Durante décadas, a avaliação do risco cardiovascular esteve concentrada quase exclusivamente nos níveis de colesterol LDL, o chamado colesterol ruim. Esse foco ajudou a reduzir mortes por infarto e acidente vascular cerebral, mas deixou de fora um fator silencioso, comum e em grande parte hereditário: a lipoproteína(a), conhecida como Lp(a). Agora, uma nova geração de estudos clínicos pode mudar a forma como médicos identificam e tratam pessoas com risco elevado de doenças do coração.
A Lp(a) é uma partícula semelhante ao LDL, mas com uma proteína adicional que aumenta seu potencial inflamatório e trombogênico. Na prática, ela facilita a formação de placas nas artérias e a ocorrência de coágulos. Diferentemente do colesterol tradicional, a Lp(a) é determinada principalmente pela genética. Dieta saudável, exercício físico e até medicamentos clássicos, como as estatinas, têm pouco ou nenhum efeito sobre seus níveis.
Estudos internacionais indicam que cerca de 1 em cada 5 pessoas no mundo apresenta níveis elevados de Lp(a). Em números absolutos, isso significa mais de 1 bilhão de indivíduos potencialmente expostos a um risco cardiovascular maior, muitas vezes sem saber. No Brasil, sociedades médicas estimam que algo próximo a 20% da população adulta tenha Lp(a) acima do recomendado, mas a maioria nunca realizou o exame, que ainda não faz parte da rotina dos check-ups.
O impacto clínico é relevante. Pessoas com Lp(a) alta podem ter risco de infarto ou AVC até duas vezes maior, mesmo quando o colesterol LDL está controlado. Esse fator ajuda a explicar casos de doença cardiovascular precoce em indivíduos jovens, ativos e sem fatores clássicos como tabagismo ou obesidade. Também está associado a maior risco de estenose da válvula aórtica, uma condição que pode exigir cirurgia cardíaca.
A boa notícia é que esse cenário começa a mudar. Ensaios clínicos em fase avançada, conduzidos por centros de pesquisa na Europa e nos Estados Unidos, testam medicamentos baseados em RNA interferente e oligonucleotídeos antissenso, tecnologias que atuam diretamente no gene responsável pela produção da Lp(a) no fígado. Resultados preliminares mostram reduções de 8 em cada 10 unidades de Lp(a) em pacientes tratados, algo inédito até agora.
Esses estudos avaliam milhares de voluntários e buscam responder a uma pergunta central: reduzir a Lp(a) diminui de fato infartos, AVCs e mortes cardiovasculares? As respostas devem começar a surgir entre 2025 e 2027. Se confirmadas, as terapias podem beneficiar milhões de pessoas que hoje não têm opções específicas de tratamento.
Especialistas defendem que o primeiro passo já pode ser dado. Diretrizes internacionais recomendam que a Lp(a) seja medida pelo menos uma vez na vida adulta, especialmente em pessoas com histórico familiar de infarto precoce ou AVC. O exame é simples, feito por coleta de sangue, e não precisa de jejum. Com a informação em mãos, médicos conseguem refinar a estratificação de risco e intensificar outras medidas preventivas.
A inclusão da Lp(a) no debate marca uma mudança de paradigma na cardiologia. Em vez de olhar apenas para fatores modificáveis, a medicina passa a integrar genética, prevenção personalizada e terapias de precisão. Um movimento que pode redefinir a forma como se combate a principal causa de morte no Brasil e no mundo.
Foto de capa: João Garrigó
Deixe um comentário